چرا کرونا در دارندگان گروه خونی O کم خطرتر است؟

اگرچه پیشرفت یک بیماری به عوامل زیادی بستگی دارد، در مورد ویروس های کرونا این موضوع شامل انواع مختلف پیوندهای فیزیکی و شیمیایی است که بین ویروس و سلول های میزبان ایجاد می شود.

در عفونت قبلی SARS-CoV، محققان دریافتند که گلیکوزیلاسیون O یا اتصال کربوهیدرات ها به گروه اکسیژن موجود در پروتئین ها، نقشی اساسی در ایجاد بیماری دارد. برای ۲-SARS-CoV، محققان پیش بینی می کنند که ممکن است اتفاق مشابهی رخ دهد و گلیکوپروتئوم O یکی از اجزای مهم عفونت است.

اگرچه به نظر می رسد گیرنده تبدیل کننده آنژیوتانسین ۲ انسان (۲ ACE) گیرنده اصلی ویروس در سلول های میزبان باشد، ویروس احتمالاً از طریق تشکیل یک گلیکان متوسط، تحت سلطه آمینو اسید ویروس متصل می شود. در انسان، ساختار میانی حاصل، مستقل از گروه خونی ممکن است با کربوهیدرات های اختصاصی گروه های خونی (ABO (H جایگزین شود.

گروه های خونی و پاسخ ایمونولوژیک

در یک مطالعه جدید، پیتر آرند از دانشگاه فیلیپس ماربورگ در آلمان نظریه ای را درباره چگونگی رخ دادن عفونت ۲-SARS-CoV از طریق اتصال کربوهیدرات به گروه های خونی پیشنهاد کرد.

مطالعات نشان داده اند پس از اتصال ویروس از طریق پروتئین۲ ACE به سلول های انسانی طی فرآیند همجوشی ویروس میزبان، آمینو اسید سرین ویروس حیاتی است. با توجه به آنچه از مطالعات قبلی در مورد سرین شناخته شده است، احتمالاً اتصال از طریق گلیکوزیلاسیون O به سلول های میزبان رخ می دهد.

به نظر می رسد علائم بیماری بیشتر در بیماران با گروه های خونی غیر O رخ می دهد که نقش سرین ویروسی ساکاریدهای گروه های خونی A، B و AB را در روند گلیکوزیلاسیون هدف قرار می دهد. بنابراین سیستم ایمنی ذاتی و ارتباط آن با گروه های خونی (ABO (H ممکن است نقشی اساسی در عفونت ۲-SARS-CoV داشته باشد.

در مقابل، تولید آنتی بادی غیر ایمنی IgM به سلول های B محدود نمی شود که می تواند خود به خود در سلول های اپیتلیال موش و انسان ایجاد شود. مطالعات قبلی IgM را به آنتی ژن A-like / Tn ، ساکارید GalNAc مرتبط با سرین یا ترئونین مرتبط کرده اند. IgM تحت تشکیل فنوتیپ( ABO (H قرار می گیرد و در سطوح سلول و پروتئین های پلاسما ایجاد می شود. به نظر می رسد سرین به تنهایی بر واکنش این آنتی بادی تأثیر می گذارد و اپی توپ های مختلف را متصل می کند.

نویسنده این مقاله می نویسد: «بقایای سرین همچنین ممکن است به عنوان پذیرنده در محل استقرار فنوتیپی فعالیت آنتی بادی فعال عمل کند».

براساس این فرضیه، فرضی در پروتئین محلول در گروه خونی فعال در خون، مانند مولکول ۲ α- ماکروگلوبولین که فعالیت گروه خونی آن کاملاً با نوع گروه خونی فرد مرتبط است، رخ دهد. این مولکول از نظر ساختاری مربوط به IgM است و به ترتیب در تنظیم پایین فعالیت ضد A و B در گروه های خونی A و B نقش دارد. گروه خونی O فعالیت های بسیار ضد گلیکان ضد A و ضد B را حفظ کرده و ضد H را از دست می دهد.

سطح ضد A در گروه خونی B و ضد B در گروه خونی A کمتر از گروه خونی O است. آنتی بادی های ضد A و ضد B فقط در گروه خونی O تولید می شوند. به علاوه به نظر می رسد IgG ، آنتی بادی ثانویه فقط در این گروه خونی محدود به ضد A و B باشد.

نویسنده این مقاله می نویسد: ۲-SARS-CoV احتمالاً با ترکیبی از گروه های خونی (ABO (H یا با تقلید از مسیرهای متابولیک گلیکوزیلاسیون از سیستم ایمنی بدن انسان عمل می کند.

در تمام گروه های خونی، عفونت با اتصال میانی A-like / Tn رخ می دهد. در گروه خونی O، این مورد با فوکوزیلاسیون نوع موسین جایگزین می شود و یک آنتی ژن ترکیبی از نوع H تولید می شود. بنابراین در گروه های خونیA ، B و AB این امکان وجود دارد که اتصال A-like / Tn میانی با تشکیل نوع موسین A و / یا B و anti-A-isoagglutinin یا anti-B جایگزین شود و سطح کاهش یابد.

در گروه خونی O، کمترین تماس با ویروس وجود دارد که فقط با تشکیل آنتی ژن نوع H به ویروس متصل می شود. هنگامی که فقط ایزواگلوتینین ضد H را از دست می دهد اما پاسخ های ثانویه IgG را حفظ می کند، بیشترین محافظت از این گروه رخ می دهد.

در گروه خونی A، تشکیلات ضد A و ضد H مسدود شده، سطح ضد B کم است و IgG تولید نمی شود. در گروه خونی B، ضد B و ضد H مسدود می شوند، ضد A کم است و IgG تولید نمی شود. گروه خونی AB نیز حداقل در برابر عوامل بیماری زا محافظت می شود و بیشترین تماس را با ویروس دارد.

بنابراین عدم وجود آنتی بادی های ضد A و B در گروه های خونی A ، B و AB ، سلول ها را از خود واکنش پذیری در برابر ساختارهای مکمل محافظت می کند و نمی توانند از تشکیل ساختارهای ترکیبی در مراحل بعدی روند عفونت جلوگیری کند.

به احتمال زیاد در عفونت ۲-SARS-CoV، فرایندهای خودایمنی، به ویژه در گروه های خونی غیر O، ممکن است در بروز علائم شدید نقش داشته باشند. با وجود این نویسنده این مقاله تاکید می کند که خطر فردی برای آلوده شدن به ۲-SARS-CoV یا بیماری جدی را نمی توان تنها براساس وابستگی به گروه خونی (ABO (H فرد پیش بینی کرد، زیرا بسیاری از خطرات دیگر نیز وجود دارد.