رابطه علمی بین تبخال و بروز آلزایمر 

به گزارش سایت خبری ساعد نیوز و به نقل از سینا پرس:

دانشمندان در تحقیقات جدید خود دریافتند، افرادی که دارای ویروس تب خال هستند، دو برابر دیگران احتمال ابتلا به آلزایمر را دارند چراکه ویروس ها به طور بالقوه در ایجاد اختلال پیشرفت مغزی نقش دارند.

در پژوهش های جدید دانشمندان آمریکایی مشخص شده است که ویروس هرپس یا تب خال (herpesvirus) از ویروس های دی ان ای انسانی است که با نام های ویروس هرپس A6 (HHV-6A) و ویروس هرپس ۷ (HHV-7) شهرت دارند و میزان آن در مغز افراد مبتلابه آلزایمر بیشتر از افرادی است که چنین اختلالی را ندارند.

یک شبکه پیچیده از تجمع غیرمنتظره و پیوند ویروس های خاص با جنبه های مختلف آلزایمر کشف شده که تأثیر هر یک از ویروس ها بر ژن ها و پروتئین های خاص در سلول های مغزی موردبررسی قرار گرفتند. ارتباطاتی بین ویروس های خاص و پلاک آمیلوئید (amyloid plaques)، تنگلز نوروفیبریلیال (neurofibrillary tangles) و شدت بیماری های جنون و دیوانگی شناسایی شده است.

ریچارد جی. هودز (Richard J. Hodes) مدیر موسسه ملی بهداشت ایالات متحده آمریکا در این رابطه اظهار داشت: «فرضیه اصلی ما این است که ویروس ها در بیماری های مرتبط با مغز و اختلالات مغزی نقش دارند، البته این فرضیه جدید نیست؛ اما می توان گفت که این پژوهش های انجام شده مدارک و شواهد قوی را نسبت به چنین مسئله ای به دست آورده است.»

جوئل دادلی (Joel Dudley) از موسسه نسل بعد بهداشت و درمان در دانشکده پزشکی ایکان (Icahn) در مانت ساینای (Mount Sinai) نیویورک ایالات متحده آمریکا در این رابطه می گوید: «کار ما شناسایی شبکه های زیستی خاصی است که فرضیه های جدید آزمایشی در رابطه با نقش دفاع میکروبی و عملکرد ایمنی ذاتی در پاتوفیزیولوژی (pathophysiology) آلزایمر را شناسایی می کند.»

یافته های به دست آمده از این پژوهش ها نشان می دهند که چندین نکته در همپوشانی بین واکنش های ویروس میزبان و ژن های مرتبط با خطر ابتلای به آلزایمر وجود دارد. ویروس های چندگانه بر بیماری آلزایمر در حوزه هایی مانند دی ان ای، اسید ریبونوکلئیک یا آر ان ای (RNA) و پروتئین ها تأثیر می گذارند.

دادلی در تکمیل توضیحاتش اعلام کرد: «اگر گونه های ویروسی خاص به طور مستقیم درخطر احتمال ابتلا به آلزایمر یا میزان پیشرفت آن ها شرکت داشته باشند، این امر یک چارچوب مفهومی جدید برای درک ظهور و تکامل آلزایمر در سطوح فردی ارائه می دهد.»

در این مطالعات جدید، گروه پژوهشی ابتدا توالی آر ان ای را در چهار بخش مغز در بیش از ۶۰۰ نمونه از بافت مغز افراد مرده با یا بدون آلزایمر که ژن ها در مغز حضورداشته اند و اینکه آیا هرکدام از آن ها با شروع و پیشرفت آلزایمر همراه بوده اند را تعیین کردند.

این گروه پژوهشی با استفاده از رویکردهای محاسباتی مختلف، یک شبکه پیچیده از تجمع غیرمنتظره و پیوند ویروس های خاص با جنبه های مختلف آلزایمر را کشف کردند. آن ها تأثیر هر یک از ویروس ها بر ژن ها و پروتئین های خاص را در سلول های مغزی موردبررسی قراردادند و ارتباطاتی بین ویروس های خاص و پلاک آمیلوئید (amyloid plaques)، تنگلز نوروفیبریلیال (neurofibrillary tangles) و شدت بیماری های جنون و دیوانگی را شناسایی کردند. علاوه بر این، آن ها ۸۰۰ نمونه را ثبت کردند که توالی آر ان ای را شامل شده و افزایش مستمر HHV-6A و HHV-7 را در نمونه های افراد مبتلابه آلزایمر مشاهده کرده اند.

شرح کامل این پژوهش ها و نتایج به دست آمده از آن در آخرین شماره مجله سلول های عصبی (Neuron) به چاپ رسیده و قابل دسترس است.