لَخته شدن خون فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکت‌ها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خونریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلی کشنده است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد آنفارکتوس قلبی (سکته قلبی) و ایسکمی مغزی و آمبولی نیز دخیل است. مسیر درون‌خاستگاه لختگی (Intrinsic pathway) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های پوششی (اندوتلیال) عروقی، بافت کلاژن زیر این رگ‌ها در معرض دسترسی پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت آن‌ها می‌گردد. در ابتدای این مسیر فاکتور XI توسط فاکتور XIIa برانگیخته می‌شود، فاکتورهای XI و XII به عنوان فاکتورهای تماسی معروفند. سپس فاکتور IX توسط فاکتور XIa در حضور یون کلسیم به فاکتور IXa تبدیل می‌شود. در ادامه این مسیر کمپلکسی از فاکتورهای VIII و IX در ارتباط با ca++ و فسفولیپید پلاکتی سرانجام باعث فعال شدن فاکتور x می‌گردد.
در کمبود فاکتور IX برای جلوگیری از دوره های خونریزی و کنترل خونریزی
درمان دوره های خونریزی در بیماران دارای مهارکننده فاکتور VIII
کمبود فاکتور VII
همه داروها ممکن است عوارض جانبی ایجاد کنند. اما بسیاری از مصرف کنندگان نیز هیچ نوع عارضه‌ای بروز نمی‌دهند. یکسری از عوارض بعد از گذشت مدت کوتاهی از مصرف دارو، از بین می‌روند. در صورت بروز مستمر هریک از عوارض می‌بایست به پزشک اطلاع داده شود:
انعقاد داخل عضلانی منتشر
انفارکتوس میوکارد
ترومبوز یا ترومبوآمبولیک
واکنش آلرژیک، کاهش فشار خون، واکنش محل تزریق : این عوارض به ندرت اتفاق می‌افتند.
اگر شما هر علائم دیگری دارید که احساس می‌کنید به خاطر استفاده از پروترومبین می‌باشد، با پزشک خود مشورت کنید.
داروی پروترومبین کمپلکس انسانی (Prothrombin complex human)، از خون اهدایی افراد مختلف ساخته شده است. احتمال کمی وجود دارد که مصرف این دارو موجب انتقال عوامل عفونی بشود. البته به منظور کاهش این مشکل، افراد اهدا کننده و نیز خون اهدا شده مورد آزمایش قرار می‌گیرند. برای اطلاعات بیشتر در این زمینه با پزشک مشورت کنید.
