نارکولپسی (Narcolepsy) یا حمله‌ی خواب یک اختلال عصبی است که بر کنترل خواب و بیداری تأثیر می‌گذارد. افراد مبتلا به نارکولپسی یا حمله‌ی خواب تجربه خواب آلودگی روزانه و دوره‌های متناوب و غیرقابل کنترل خوابیدن در طول روز را تجربه می‌کنند. این حملات ناگهانی خواب ممکن است در طول هر نوع فعالیت و در هر زمان از روز رخ دهد. در یک چرخه خواب معمولی، ابتدا به مراحل اولیه خواب و به دنبال مراحل عمیق خواب و در نهایت (بعد از 90 دقیقه) حرکت سریع چشم (REM) وارد شوید. برای افرادی که مبتلا به نارکولپسی یا حمله‌ی خواب هستند، خواب REM تقریبا بلافاصله در چرخه خواب، و همچنین دوره‌ای در طول ساعات بیداری، اتفاق می‌افتد. در خواب REM است که ما رویاها و فلج عضله را تجربه کنیم که بعضی از نشانه‌های نارکولپسی یا حمله‌ی خواب را نشان می‌دهد. نارکولپسی یا حمله‌ی خواب معمولا بین 15 تا 25 سالگی شروع می‌شود، اما در هر سنی می‌تواند ظاهر شود. در بسیاری از موارد، نارکولپسی یا حمله‌ی خواب تشخیص داده نشده است و بنابراین درمان نمی‌شود.
قبل از شروع درمان با داروی سدیم اکسیبات، بروشور دارویی داخل بسته را به دقت مطالعه کنید. این بروشور به شما کمک می‌کند تا اطلاعات جامعی را راجع به دارو به دست آورده و از عوارض جانبی احتمالی آن مطلع شوید.
دوز و مقدار داروی سدیم اکسیبات، از فردی به فرد دیگر متفاوت است؛ دارو را دقیقا همانطور که پزشک به شما تجویز کرده است، استفاده نمایید. دو دوز 100 و 200 میلی گرم از داروی سدیم اکسیبات تولید می‌شود. معمولا سدیم اکسیبات را باید در دو دوز استفاده کنید، یک دوز آن را باید دقیقا قبل از خواب و دوز دوم را 4-2.5 ساعت بعد از به خواب رفتن مصرف کنید.
اگر فراموش کردید که دوز اول داروی خود را در زمان مشخص مصرف کنید آن را هر زمانی تا نزدیکی دوز دوم دارو، مصرف کنید و سپس دوز دوم دارو را استفاده نمایید؛ اگر دوز دوم دارو را فراموش کردید، دوز از یاد رفته را مصرف نکنید. نباید به خاطر دوز از یاد برده شده، دو دوز از دارو را باهم مصرف کنید.
مکانیسم عمل دقیق سدیم اکسی بات ناشناخته است. نمک سدیم گاما هیدروکسی بوتیرات اندوژن است که متابولیت انتقال دهنده عصبی گابا است و تصور می شود که این اثرات درمانی از طریق گابا B در نورون های نورآدرنرژیک، دوپامینرژیک و تالاموکورتیک است.
فراهمی زیستی: 88٪ (ناشتا)
رسیدن به حداکثر غلظت پلاسمایی: 0.5-1.25 ساعت (ناشتا)؛ 0.75-2 ساعت (غذای پرچرب)، مصرف مواد غذایی باعث تاخیر جذب و کاهش حداکثر غلظت پلاسمایی با میانگین 59٪ و در معرض سیستماتیک قرار گرفتن (AUC) تا 37٪ می شود.
اتصال به پروتئین: <1٪
حجم توزیع: 190-384 میلی لیتردر کیلوگرم
متابولیسم: مسیر اصلی حذف تولید دی اکسید کربن و آب از طریق چرخه تری کربوکسیلیک اسید (کربس) و به طور ثانویه با بتا اکسیداسیون است. مسیر اصلی شامل آنزیم سیتوپلاسمی متصل به NADP +، GHB دهیدروژناز است که تبدیل سدیم اکسی بات به سوکسینیک سمی آلدهید را کاتالیز می کند که پس از آن توسط سوکسینیک سمی آلدهید دهیدروژناز به سوکسینیک اسید تبدیل می شود. سوکسینیک اسید وارد چرخه کربس می شود و به آب و دی اکسید کربن متابولیزه می شود.
نیمه عمر: 0.5-1 ساعت
کلیرانس: تقریبا به طور کامل توسط تبدیل به CO2 است که با بازدم حذف می شود.
دفع: عمدتا ریه (بازدم CO2)؛ <5٪ ادرار
در تصمیم گیری برای استفاده از یک دارو، خطرات ناشی از مصرف دارو باید کمتر از مزایای آن باشد. در انتخاب این دارو دقت کنید. حتما با نظر پزشک از این دارو استفاده کنید.
