آنسفالویانی کبدی که اغمای کبدی یا آنسفالوپاتی پورتوسیستمیک نیز نامیده می شود یک سندرم عصبی روانی پیچیده است که ممکن است بر روی بیماری کبدی پیشرفته سوار شود و یا به دنبال تشکیل عروق جانبی گسترده بین جریان خون باب و عمومی (تشکیل شنت) بروز کند. دو نوع عمده آنسفالوپاتی کبدی شناسایی شده است: حاد و مزمن.
آنسفالویانی کبدی حاد معمولاً در زمینه نارسایی برق آسای کبد بروز می کند. ادم مغزی نقش مهمی در این حالت دارد: اغما شایع است و میزان مرگ و میر بسیار بالاست. آنسفالوپاتی کبدی مزمن معمولاً در زمینه سیروز بروز می کند و اغلب برگشت پذیر است. این عارضه عموماً موجب اختلال در چرخهٔ خواب – بیداری، اختلال خفیف عملکرد عصبی، و تغییرات رفتاری می شود.
تصور می شود برداشت کبدی ناکافی ترکیبات عمدتا نیتروژنی یا سایر سموم خورده شده یا تشکیل شده در دستگاه گوارش، موجب بروز آنسفالوپاتی کبدی می شود. آمونیاک که هم بر اثر آمین زدایی اسیدهای آمینه و هم بر اثر هیدرولیز مواد ازت دار توسط باکتری های روده ایجاد می شود نقش مهمی در پیدایش آنسفالوپاتی کبدی دارد، اما غلظت وریدی آن همبستگی ضعیفی با وجود یا شدت آنسفالوپاتی دارد. سایر عوامل مطرح عبارتند از اسید گاما آمینوبوتیریک، مرکاپتان ها، اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، ترکیبات شبیه بنزودیازپین ها، عدم توازن بین اسیدهای آمینهٔ شاخه دار و حلقوی در پلاسما، تغییر متابولیسم مغزی (اختلال فعالیت Na+, K+-ATPase)، کمبود روی و رسوب منگنز در عقده های قاعده ای.
خصوصیات بالینی آنسفالوپاتی کبدی عبارتند از اختلال اعمال عصبی عالی (اختلال هوش و شخصیت، زوال عقل، ناتوانی کپی کردن طرح های ساده] آپراکسی ساختاری[اختلال هوشیاری)، اختلال عملکرد عصبی عضلانی (حرکت بال بال زدن asterixis، تشدید رفلکس ها، میوکلونوس) و به ندرت سندرم شبیه پارکینسون و پاراپلژی پیش رونده. یکی از اولین تظاهرات این عارضه، تغییر در چرخهٔ خواب – بیداری است. آنسفالوپاتی کبدی را معمولاً بر اساس شدت علایم، به مراحلی تقسیم می کنند (جدول ۵-۴۵). تشخیص های افتراقی آنسفالوپاتی کبدی شامل هیپوگلیسمی، هماتوم ساب داورال، مننژیت و بیش مصرف داروهای رخوتر میباشند.
عوامل ایجاد کننده ی انسفالوپاتی کبدی
- کم آبی بدن
- مشکلات کلیوی
- خوردن پروتئین بیش از حد
- جراحی های اخیر یا تروما
- عفونت هایی مانند ذات الریه
- هیپوکسی یا میزان اکسیژن کم
- داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن
- عدم تعادل الکترولیت، به ویژه کاهش پتاسیم بعد از استفراغ یا مصرف داروهای ادرار آور
- داروهای سرکوب کننده سیستم عصبی مرکزی مانند باربیتورات ها یا آرامبخش های بنزودیازپین
به طور کلی برخی موارد باعث بدتر شدن شرایط انسفالوپاتی کبدی می شود، از جمله:
- عفونت، عفونت ممکن است سیتوکین های التهابی را فعال کند.
- یبوست، یبوست باعث افزایش تولید روده و جذب آمونیاک می شود.
- خونریزی دستگاه گوارش، وجود خون در دستگاه گوارش فوقانی باعث افزایش آمونیاک و جذب نیتروژن از روده می شود.
- اضافه بار پروتئین رژیم غذایی، اگرچه این مورد به ندرت رخ می دهد اما مصرف بیش از حد پروتئین (به خصوص پروتئین گوشت قرمز ) ممکن است HE را تشدید کند.
- داروها، داروهایی که بر روی سیستم عصبی مرکزی عمل می کنند مانند مواد مخدر، بنزودیازپین ها، داروهای ضد افسردگی ممکن است HE را بدتر کنند.
- دیورتیک درمانی، هیپوولمی ناشی از دیورتیک یکی از شایع ترین دلایلی است که بیماران دارای HE که قبلاً به خوبی کنترل شده بودند، با بدتر شدن عملکرد روانی به پزشک مراجعه می کنند.
علائم انسفالوپاتی کبدی
علائم انسفالوپاتی کبدی بسته به علت اصلی آسیب کبد متفاوت است.علائم و نشانه های انسفالوپاتی کبدی متوسط ممکن است شامل موارد زیر باشد:
- گیجی
- فراموشی
- عدم تمرکز
- قضاوت ضعیف
- تغییر شخصیت
- اختلال در فکر کردن
علائم انسفالوپاتی شدید کبدی عبارتند از:
- گیجی
- تشنج
- اضطراب
- خستگی
- لرزش دست
- کندی حرکات
- اختلال در گفتار
- تغییرات شدید شخصیت
- خواب آلودگی یا بی حالی
در صورت بروز علائم انسفالوپاتی شدید کبدی، فوراً به پزشک مراجعه کنید چون در صورت عدم درمان مناسب ممکن است منجر به اغماء شود.انسفالوپاتی کبدی (HE) طیفی از ناهنجاریهای عصبی روانی برگشت پذیر می باشد که در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کبدی بروز پیدا می کند. در این شرایط علائم پس از بهبود عملکرد کبدی به طور کامل برطرف می شوند. انسفالوپاتی با تغییر شخصیت و اختلال روانی مشخص می شود و ممکن است باعث افسردگی فرد هم شود. در بیماران مبتلا به سیروز، انسفالوپاتی حاد معمولاً با یک عامل محرک مانند اختلال الکترولیت، داروها، خونریزی دستگاه گوارش یا عفونت همراه است.
تشخیص انسفالوپاتی کبدی
تست های اختصاصی متعددی برای تشخیص انسفالوپاتی کبدی وجود دارد اما در بالین تشخیص براساس یافته های کلینیکی و آزمایشگاهی و در سایر علل تغییر سطح هوشیاری می باشد.پس از تشخیص بیماری مرحله بندی بیماری کمک کننده می باشد که براساس تغییر سطح هوشیاری، عملکرد هوشمندانه و رفتار پایه ریزی شده است اما شامل علائم آستریکسیس و نورولوژیک نمی شود.
درمان انسفالوپاتی کبدی
انسفالوپاتى حاد با کنترل عوامل زمینه ساز، عدم مصرف پروتئین در رژیم روزانه، پاک کردن روده با مسهل ها و تنقیه، و تجویز آنتى بیوتیک ها (نئومایسین یا آمپى سیلین) یا لاکتولوز درمان مى شود. باید دست کم ۱۶۰۰ کیلوکالرى کربوهیدرات روزانه به علاوهٔ ویتامین ها در مقادیر درمانى تجویز شود.
حجم خون باید حفظ شود تا از ازتمى پیش کلیوى پیشگیرى کند. پس از آنکه بیمار به درمان اولیه پاسخ داد، پروتئین غذائى باید به میزان ۲۰ گرم در روز آغاز شود و تا حدى که براى بیمار قابل تحمل باشد هر ۲ تا ۵ روز حدود ۱۰ تا ۲۰ گرم افزایش پیدا کند.انسفالوپاتى مزمن با محدودیت پروتئین غذائی، پیشگیرى از یبوست، و حذف خواب آورها، مخدرها و آرام بخش ها درمان مى شود. براى جلوگیرى از کمبود پروتئین، نباید مصرف مزمن پروتئین به کمتر از ۵۰ گرم در روز برسد. پروتئین گیاهى در رژیم غذائى بهتر از پروتئین حیوانى تحمل مى شود.
لاکتولوز، دى ساکاریدى که تحت تأثیر آنزیم هاى روده اى قرار نمى گیرد، بهترین دارو براى کنترل درازمدت محسوب مى شود. اثر لاکتولوز به pH کولون بستگى ندارد. لاکتیتول ترکیب مشابهى است که نظیر لاکتولوز کارآئى دارد و به نظر مى رسد که سریعتر اثر مى کند. مصرف پودر لاکتولوز راحت تر از شربت آن است.
پیشگیرى انسفالوپاتی کبدی
انسفالوپاتى مهم ترین عارضهٔ جانبى شانت پورتوکاو و تا حدودى قابل پیش بینى است. بیماران مسن به میزان قابل توجهى حساس تر هستند. الکلى ها پیش آگهى بهترى از مبتلایان به سیروز پس از نکروز یا سیروز کریپتوژنیک دارند، واضحاً به این دلیل که اختلال عملکرد کبد در دو گروه آخر پیشرونده و اجتناب ناپذیر است.
فعالیت کبدى خوب تا حدودى بیماران را از انسفالوپاتى محافظت مى کند. انسفالوپاتى پس از شانت اسپلنورنال دیستال (وارن) در مقایسه با سایر انواع شانت شیوع کمترى دارد.
افزایش پروتئین روده ای، چه با منشاء رژیم غذائى و چه ناشى از خونریزى روده باشد، با فراهم کردن پیش ساز براى باکترى هائى روده اى انسفالوپاتى را تشدید مى کند. وجود یبوست زمان بیشترى براى اثر باکترى ها بر محتویات کولون فراهم مى کند.
با بالا رفتن غلظت اورهٔ خون، بیمار دچار ازتمى مى شود که به درون روده منتشر مى شود، به آمونیاک تبیدل مى شود و سپس جدداً بازجذب مى شود. هیپوکالمى و آلکالوز متابولیک با جابه جا کردن آمونیاک از خارج به داخل - که همان محل اثر سم نیز محسوب مى شود - انسفالوپاتى را تشدید مى کنند.
منظور از ندول solid یا ندول سالید تیروئید چیست؟
