تصور میشود که توالی رویدادهای پاتولوژیک در پسوریازیس با یک رویداد خارجی (ترومای پوستی، عفونت یا برخی داروها) منجر به فعالسازی سیستم ایمنی میشود که در ادامه، عملکرد نابجای سیستم ایمنی باعث بروز این بیماری میشود. سلولهای پوستی در حالت عادی ماهی یک بار خود را با سلولهای جدید جایگزین میکنند، اما در پسوریازیس هر 5 روز یک بار این اتفاق میافتد. اعتقاد بر این است که این تغییرات ناشی از بلوغ زودرس کراتینوسیتها است که توسط یک آبشار التهابی در لایه درم شامل سلولهای دندریتیک، ماکروفاژها و لنفوسیتهای T ایجاد میشود. این سلولهای ایمنی از درم به اپیدرم حرکت میکنند و واسطههای التهابی (سیتوکینها) را ترشح میکنند، این سیتوکینهای ترشح شده باعث تحریک تکثیر کراتینوسیتها میشوند.
بزرگسالان: برای درمان پسوریازیس مقدار کافی از دارو یکبار در روز (ترجیحا شبها) روی پوست مالیده و صبح روز بعد شسته میشود. همچنین در روش درمانی تماس کوتاه، دارو یک بار روی پوست مالیده شده و پس از 10-30 دقیقه شسته میشود. برای درمان طاسی موضعی، مقدار کافی از دارو یک بار در روز روی موضع مالیده میشود.
کودکان: سلامت و کارآیی مصرف دارو اثبات نشده است.
از طریق مهار ساخت DNA و نیز اثرات قوی آن، مانع از تکثیر سلول می شود. اثرات ضد پسوریازیس ممکن است تا حدی از طریق غیر فعال کردن 12- لیپوکسیژناز اپیدرمال و کاهش سطح چسبندگی مولکول های سلولی اندوتلیال که به طور قابل توجهی در پسوریازیس افزایش یافته است، باشد. دیترانول مشتق طبیعی آنتراکینون است که اثرات ضد پسوریازیس و ضد التهابی دارد. این دارو تکثیر سلول های پوست را با کاهش ساخت DNA و کم کردن فعالیت متیوتیک در اپیدرم سلول های با تکثیر زیاد، کنترل می کند و میزان تکثیر سلول ها و کراتینیزاسیون را عادی می سازد.
دیترانول به میزان ناچیزی از طریق پوست جذب میشود.
به شکل متابولیت (عمدتا دانترون) از راهکلیهها دفع میشود.
درمانهای بیماری پسوریازیس به نوع و شدت و ناحیهی بروز ضایعات پوستی بستگی دارد. پزشکان عموما با درمانهای خفیفی مانند استعمال پمادهای موضعی روند درمان بیمار را شروع میکنند و در صورتی که بیمار به این درمانها پاسخ مناسبی ندهد، روشهای درمانی قویتری را در پیش میگیرند.
