وين كريستين در درمان لوسمي لنفوبلاستيك حاد و لنفوسیتيك مزمن و ميلوسيتيك مزمن، نوروبلاستوم، تومور ويلمز، كارسينوم سینه، ريه، تخمدان و كولوركتال، لنفوم هوچكيني و غيرهوچكيني و لنفوساركوم و ساركوم رتيكولوم، ساركوم رشته هاي عضلات مخطط و ساركوم اوينگ و ساركوم استئوژنيك، ملانوماي بدخيم، ميلوم مولتيپل و تومور هاي سلول تخمدان، ميكوزفونگوئيد و ترومبوسيتوپني پورپوراي ايديوپاتيك مقاوم به درمان مصرف می شود.
مکانیزم اثر داروی وین کریستین
مکانیسم دقیق داروی وین کریستین هنوز مشخص نشده است. احتمالا عملکرد این دارو مهار شکل گیری میکروتوبول ها در دوک میتوز است که در نتیجه، تقسیم سلولی در مرحله متافاز مهار می شود. وین کریستین برای فازهای M و S میتوز اختصاصی است. وین کریستین همچنین با مهار عملکرد گلوتامیک اسید از سنتز نوکلئیک اسید و پروتئین جلوگیری می کند. وین کریستین به توبولین متصل می شود و از ایجاد میکروتوبول ها جلوگیری می کند. بنابراین تقسیم سلول در مرحله متافاز به وسیله مختل کردن دوک میتوز مهار می شود.
اثر فرماکوکینتیک داروی وین کریستین
- جذب: جذب وین کریستین از دستگاه گوارش غیر قابل پیش بینی است و در نتیجه باید به صورت تزریق وریدی مصرف شود.
- پخش: به سرعت و به طور گسترده در بافت های بدن انتشار یافته و به گلبول های قرمز و پلاکت ها پیوند می یابد. این دارو از سد خونی-مغزی عبور می کند، اما غلظت درمانی در مایع مغزی- نخاعی (CSF) حاصل نمی شود.
- متابولیسم: به میزان زیادی در کبد متابولیزه می شود.
- دفع: وین کریستین و متابولیت های آن عمدتاً از طریق صفرا دفع می شوند. مقدار کمی از دارو از طریق کلیه دفع می شود. دفع پلاسمایی دارو در سه مرحله انجام می شود؛ نیمه عمر مرحله اول چهار دقیقه، مرحله دوم دو ساعت و 15 دقیقه و نیمه عمر مرحله نهایی 85 ساعت است.
سخن آخر
داروی وین کریستین ممکن است موجب افزایش خطر ایجاد کارسینوماهای ثانویه در انسان شود. در موارد اختلال کارکرد کبد، عفونت، کاهش گلبول های سفید خون یا بیماری های عصبی-عضلانی با احتیاط فراوان تجویز شود.
میزان، تاثیرات و مکانیزم اثر داروی وین بلاستین
